Unsere Haut – stark und sensibel zugleich

Die Haut ist flächenmäßig unser größtes Organ und der wichtigste Schutz des Menschen vor äußeren Einflüssen. Sie ist vielen Herausforderungen ausgesetzt und kann anfällig für eine Vielzahl von Erkrankungen sein. Rund 20 Millionen Menschen in Deutschland sind von einer Hauterkrankung betroffen. Am häufigsten verbreitet sind Neurodermitis (oder auch atopische Dermatitis), Schuppenflechte, Akne, Kontaktallergien oder Warzen.

Je nachdem wie groß ein Mensch ist, kann die Gesamtfläche seiner Haut bis zu zwei Quadratmeter betragen. Sie trennt unser Inneres vom Äußeren und stellt zugleich eine Verbindung her. Ist die Haut verletzt oder erkrankt, ist das meist auch für andere sichtbar. Wie bei keinem anderen Organ erkennen wir beim Anblick der Haut ihren Gesundheits- oder Krankheitszustand. Diese unmittelbare Sichtbarkeit wirkt sich zusätzlich zur körperlichen Belastung auch nachhaltig auf die Psyche der Betroffenen aus.

Ursachen und Auslöser von Hauterkrankungen sind vielfältig, ebenso ihr Erscheinungsbild. Im Wesentlichen lassen sich einige charakteristische Ausprägungen benennen: Allergisch bedingte Erkrankungen, durch Erreger ausgelöste Hautkrankheiten, Erkrankungen der Talgdrüsen oder knötchen-, schuppen- und blasenbildende Erkrankungen.

Hauterkrankungen

Hauterkrankungen

Hauterkrankungen zeigen sich zunächst meist durch oberflächliche Veränderungen, die je nach Art und Schwere der Erkrankung stark variieren können.

Wenn das Immunsystem besonders gereizt ist

Wir forschen intensiv auf dem Gebiet der Neurodermitis, die auch atopische Dermatitis genannt wird. Ihre typischen Symptome sind eine sehr trockene, gerötete Haut mit entzündeten, teilweise stark juckenden Stellen, den sogenannten Ekzemen. Bei vielen Betroffenen tritt die Erkrankung in Schüben auf, bei anderen bestehen die Beschwerden dauerhaft. Für alle schwer Betroffenen bedeutet es eine starke Belastung: Der chronische, teilweise unerträgliche Juckreiz, die Angst sich in der Öffentlichkeit zu zeigen, Schlafstörungen oder die Empfindlichkeit für körperliche Berührungen beeinträchtigen ihr Leben erheblich.

Auch wenn es auf den ersten Blick so aussieht, ist die atopische Dermatitis keine oberflächliche Hauterkrankung, sondern eine chronische Entzündung, die unter der Haut entsteht. Der Auslöser: Das Immunsystem, das sich fälschlicherweise gegen den eigenen Körper richtet. Es reagiert schon bei kleinsten Reizen empfindlich, oft sogar auf harmlose Stoffe, und entwickelt eine Abwehrreaktion, die sich an der Hautoberfläche zeigt.

2,2 %
der Erwachsenen in Deutschland leiden unter atophischer Dermatitis (1-4)
Etwa 1,5 Millionen
Erwachsene sind das (1-4)
61 %
der mittel- bis schwer Betroffenen haben einen schweren Juckreiz (5)

Forschung, die unter die Haut geht.

Unsere Forschung zur Entwicklung einer geeigneten Therapie, die wir bei Sanofi Genzyme gemeinsam mit unserem Kooperationspartner Regeneron vorantreiben, legt deshalb den Fokus auf das Immunsystem. Wie auch bei anderen Autoimmunerkrankungen, zum Beispiel der rheumatoiden Arthritis, spielen bestimmte Botenstoffe eine wesentliche Rolle im Krankheitsverlauf. Im Fall der atopischen Dermatitis sind das die Zytokine Interleukin-4 und Interleukin-13. Diese speziellen Eiweißstoffe gelten als wesentlicher Vermittler von Entzündungen und verursachen in der Konsequenz eine Störung der Barrierefunktion der Haut. Das lässt zum Beispiel auch Allergene leichter eindringen.

Mithilfe der Immunmodulation, also der gezielten Beeinflussung des Immunsystems, können nun diese Reaktionen reguliert werden.

Information & Service

Information & Service

Wir informieren Sie ausführlich über Neurodermitis (atopische Dermatitis) auf unserer Informationsplattform.

(1) Langen U et al. Bundesgesundheitsblatt, Gesundheitsforschung, Gesundheitsschutz 2013; 56 (5 – 6): 698 – 706
(2) Werfel T et al. JDDG 2016; 14 (1): e1 – e75
(3) Schmitt J et al. Allergy Clin Immunol 2013; 132: 1337 – 47
(4) Langenbruch A et al. JEADV 2014; 28: 719 – 26
(5) Simpson EL et al. Journal of the American Academy of Dermatology 2016; 74(3): 491–98